Новости

В списке оборудования компании SLE появилось новое название  – аппарат SLE INOSYS для подачи газообразного оксида азота в контур пациента при использовании совместно с аппаратом ИВЛ.

На данный момент ведется работа по регистрации аппарата в России, в связи с чем нас очень интересует информация о степени востребованности данного оборудования.

В конце 80-х годов прошлого столетия Лоуренс Ингарро и его коллеги сделали открытие, что так называемый эндотелием производимый, релаксирующий фактор, вызывающий эндогенную вазодилятацию, является оксидом азота. Исследователь был удостоен Нобелевской премии. Оксид азота – активно способный к диффузии бесцветный газ с резким сладковатым запахом. По плотности газ сопоставим с обычным атмосферным воздухом. По своей природе оксид азота  является натуральным селективным пульмональным вазодилятатором. - сосудорасширяющим средством природного происхождения.

Ингаляция экзогенного оксида азота селективно снижает легочную гипертензию  и нормализует вентиляционно-перфузионные отношения при различных патологических состояниях. Вдыхаемый оксид азота перераспределяет перфузию от недостаточно вентилируемых вследствие вазоконстрикции участков легких, таким образом, снижая шунтирование (У. Цапол, Бостон, США). Зарубежная практика показывает, что ингаляция оксида азота помогает снизить легочную гипертензию при ОРДС, не влияя при этом на системный кровоток.

Селективный эффект воздействия оксида азота на легочный кровоток объясняется тем, что NO в кровеносных сосудах незамедлительно инактивируется при связывании с гемоглобином. Поэтому эффект влияния оксида азота ограничивается вентилируемой частью легких, что объясняет положительный эффект артериальной оксигенации у пациентов.   

Первый опыт применения оксида азота датируется 1990 годом – применение ингаляции NO у пациентки с тяжелой пульмональной гипертензией. После этого стало очевидно, что оксид азота не только снижает пульмональное артериальное давление, но и, в отличие от простациклинов, улучшает артериальную оксигенацию.

Относительно недавно применение NO одобрено для использования у маленьких детей.

Молекула NO считается  «свободным радикалом», так как обладает неспаренным  электроном, благодаря которому она активно взаимодействует с другими молекулами. При реакции с кислородом, NO формирует диоксид азота (NO₂).

Оксид азота и физиология человека

·  NO быстро диффундирует в гладкой мускулатуре легких.

·  NO живет в качестве короткоживущего сосудорасширяющего средства с периодом полураспада от 3 до 5 секунд.

·  У NO наблюдается высокое сродство с гемоглобином, он соединяется с ним в 5-20 раз быстрее, чем кислород. После соединения NO и гемоглобина, метгемоглобин и остаточный NO быстро дезактивируются.

·  NO также играет роль в некоторых других физиологических процессах, например в передаче нервных импульсов и агрегации тромбоцитов.

Оксид азота и легкие

Внутренние источники NO в легком это сосудистый эндотелий легких, эпителий, альвеолярные макрофаги, проникающие воспалительные нейтрофилы. В отсутствии каких-либо заболеваний ингаляция экзогенного NO не имеет какого-либо эффекта на состояние легочных сосудов, сопротивление дыхательных путей или газообмен. Однако, в случае патологии легких экзогенный оксид азота селективно снижает легочную гипертензию и нормализует вентиляционно-перфузионные отношения при некоторых заболеваниях легких.

Позитивный эффект достигается благодаря следующим свойствам оксида:

·  Газообразное состояние позволяет доставлять оксид азота непосредственно в альвеолы

·  Небольшой размер частиц и липофильность облегчают их диффузию

·  Активное взаимодействие и быстрая дезактивация гемоглобином предотвращает воздействие на системный кровоток.

Эти свойства выгодно отличают ингаляцию NO от внутривенного введения сосудорасширяющих средств, действие который распространяется не только на малый круг кровообращения, но на весь организм пациента.

Оксид азота и газообмен

Различные формы острых и хронических легочных заболеваний в сочетании с легочной гипертензией осложняются нарушением газообмена и проявляются гипоксемией.

Эффект вдыхаемого оксида азота исследовался у пациентов с ОРДС, хроническим обструктивным заболеванием легких, пневмонией и бронхоспазмом.

Оксид азота поступает прежде всего в хорошо вентилируемые альвеолы и может перераспределять легочный кровоток, уменьшая перфузию в недостаточно вентилируемых участках легких, таким образом, снижая шунтирование.

Оксид азота и легочная гипертензия

Исследования подтвердили, что ингаляция NO помогает снизить легочную гипертензию во время ОРДС, не снижая при этом общее артериальное давление.

В общем, степень легочной гипертензии позволяет предсказать степень восприимчивости к ингалируемому NO. Однако, несмотря на то, что оксид азота очевидно улучшает оксигенацию и снижает потребность в экстракорпоральной мембранной оксигенации, на уровне летальности  это может не сказаться, так как существуют и другие патологические факторы.

Персистирующая легочная гипертензия новорождённых (ПЛГН)

В случае, если не удалось существенно снизить легочное сосудистое сопротивление сразу после рождения, развивается ПЛГН.

С ПЛГН связаны такие заболевания как: врожденные пороки сердца, асфиксия в родах, аспирация мекония, сепсис, вызванный стрептококкоком группы Б, РДС, врождённая диафрагмальная грыжа, гипогликемия, гипотермия.

ПЛГН приводит к шунтированию крови слева направо через фетальные циркуляционные каналы от легочных сосудов и сердца, приводя к тяжелой системной гипоксемии.

Терапия оксидом азота

Может использоваться в сочетании с режимами вентиляции CMV или HFO. Считается, что использование оксида азота в режиме HFO приносит больше результата за счет более эффективного распределения.

·  Аппарат для терапии оксидом азота  (например, Inosys) необходимо подключать строго в соответствии с инструкциями.

·  Терапию следует начинать только в присутствии врача

·  Согласно исследованиям, у доношенных и почти доношенных новорожденных нужно начинать с 20 ппм, и постепенно снижать дозировку для достижения клинического результата.

·  Клинический результат определяется как увеличение PaO₂ более, чем на 22,5 мм ртутного столба в течение 15-30 минут после начала NO-терапии.

·  У недоношенных новорожденных начальная дозировка 5 ппм, дозировку разрешается повышать постепенно до 20 ппм. Если клинический результат достичь не удалось, то допускается увеличение дозировки до 40 ппм.

·  В случае, если клинический результат не достигнут в течение 15-30 минут, следует рассмотреть вопрос о прекращении терапии.

·  NO реагирует и дезактивируется гемоглобином, формируя метгемоглобин. Необходимо проводить тщательный мониторинг метгемоглобина, так как он в высоких концентрациях уменьшает эффективность транспортировки кислорода. На начальном этапе терапии содержание метагемоглобина следует измерять раз в 6-12 часов ежедневно. Допустимый уровень содержания метагемоглобина в крови пациента – 2%.

·  Так как оксид азота влияет на агрегацию тромбоцитов и время кровотечения, то это потенциально может привести к внутрижелудочковому кровотечению у недоношенных новорожденных.

·  Необходимо всегда иметь готовое к использованию оборудование для проведения ручной ИВЛ при продленной терапии оксидом азота.